الداء السكري

السُّكَّري أو الداء السكري أو المرض السكري أو البوال السكري وغيرها (باللاتينية Diabetes mellitus) هو متلازمة تتصف باضطراب الاستقلاب وارتفاع شاذ في تركيز سكر الدم الناجم عن عوز الأنسولين، أو انخفاض حساسية الأنسجة للأنسولين، أو كلا الأمرين.^[2]. يؤدي السكري إلى مضاعفات خطيرة أو حتى الوفاة المبكرة، إلا أن مريض السكري يمكنه أن يتخذ خطوات معينة للسيطرة على المرض وخفض خطر حدوث المضاعفات. يعاني المصابون بالسكري من مشاكل تحويل الغذاء إلى طاقة (الأيض)، فبعد تناول وجبة الطعام ، يتم تفكيكه إلى سكر يدعى الغلوكوز ينقله الدم إلى جميع خلايا الجسم. وتحتاج أغلب خلايا الجسم إلى الأنسولين ليسمح بدخول الغلوكوز من الوسط بين الخلايا إلى داخل الخلايا.

كنتيجة للإصابة بالسكري، لا يتم تحويل الغلوكوز إلى طاقة مما يؤدي إلى توفر كميات زائدة منه في الدم بينما تبقى الخلايا متعطشة للطاقة. ومع مرور السنين، تتطور حالة من فرط سكر الدم (باللاتينية: hyperglycaemia) الأمر الذي يسبب أضراراً بالغة للأعصاب و الأوعية الدموية، وبالتالي يمكن أن يؤدي ذلك إلى مضاعفات مثل أمراض القلب والسكتة وأمراض الكلى والعمى واعتلال الأعصاب والتهابات اللثة، بل ويمكن أن يصل الأمر إلى بتر الأعضاء.

الأعراض التي توحي بهذا المرض ^[3]:

• زيادة في عدد مرات التبول بسبب البوال (زيادة كمية البول) بسبب ارتفاع الضغط التناضحي.
• زيادة الإحساس بالعطش و تنتج عنها زيادة تناول السوائل لمحاولة تعويض زيادة التبول.
• التعب الشديد والعام
• فقدان الوزن رغم تناول الطعام بانتظام
• شهية أكبر للطعام
• تباطؤ شفاء الجروح ^{[4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14][15]}
• تغيّم الرؤية.^{[4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14][15][16]}

وتقل حدة هذه الأعراض إذا كان ارتفاع تركيز سكر الدم طفيفاً، أي إنه هناك تناسب طردي بين هذه الأعراض وسكر الدم


منظمة الصحة العالمية

تقسم منظمة الصحة العالمية السكري إلى ثلاثة أنماط رئيسية وهي سكري النمط الأول وسكري النمط الثاني وسكري الحوامل^[17]. وكل نمط له أسباب وأماكن انتشار في العالم. ولكن تتشابه كل أنماط السكري في أن سببها هو عدم إنتاج كمية كافية من الأنسولين من قبل خلايا بيتا في البنكرياس ولكن أسباب عجز هذه الخلايا عن ذلك تختلف باختلاف النمط^[18] فسبب عجز خلايا بيتا عن إفراز الأنسولين الكافي في النمط الأول يرجع إلى تدمير (مناعي ذاتي) لهذه الخلايا في البنكرياس، بينما يرجع هذا السبب في النمط الثاني إلى وجود مقاومة الأنسولين في الأنسجة التي يؤثر فيها، أي إن هذه الأنسجة لا تستجيب لمفعول الأنسولين مما يؤدي إلى الحاجة لكميات مرتفعة فوق المستوى الطبيعي للأنسولين فتظهر أعراض السكري عندما تعجز خلايا بيتا عن تلبية هذه الحاجة. أما سكري الحوامل فهو مماثل للنمط الثاني من حيث أن سببه أيضاً يتضمن مقاومة الأنسولين لأن الهرمونات التي تُفرز أثناء الحمل يمكن أن تسبب مقاومة الأنسولين عند النساء المؤهبات وراثياً.

وجدت دراسة أُجريت في الولايات المتحدة في 2008 أن العديد من النساء الأمريكيات تعانين من السكري أثناء الحمل و في الحقيقة أن معدل الإصابة بسكري الحوامل (Gestational diabetes) ازداد إلى أكثر من الضعف في السنوات الست الأخيرة ^[19] و هذا يُسبب مشكلات كثيرة لأن السكري يزيد من خطر المضاعفات أثناء الحمل، كما يزداد خطر تطور السكري عند المولود في المستقبل.

و بينما تُشفى الأم الحامل بمجرد وضع الطفل في النمط الثالث إلا أن النمطين الأول والثاني يلازمان المريض ^[2]. وأمكن علاج جميع أنماط السكري منذ أن أصبح الأنسولين متاحاً طبياً عام 1921.

و يُعالج النمط الأول – الذي فيه لا يفرز البنكرياس الأنسولين – مباشرة عن طريق حقن الأنسولين بالإضافة إلى ضبط نمط الحياة والقوت. و يمكن علاج النمط الثاني بالمزج بين القوت ( ضبط التغذية) و تناول الحبوب والحقن وفي بعض الأحيان الحقن بالأنسولين.

وبينما كان الأنسولين يُنتج في الماضي من مصادر طبيعية مثل بنكرياس الخنزير، إلا أن معظم الأنسولين المُستخدم حالياً يُنتج عن طريق الهندسة الجينية. أما عن طريق الاستنساخ المباشر من الأنسولين البشري أو أنسولين بشري معدل لكي يعطي سرعة وفترة تأثير مختلفة. ويمكن زرع مضخة أنسولين تضخه باستمرار تحت الجلد.

يمكن لمرض السكري أن يسبب العديد من المضاعفات – و هي مضاعفات قصيرة آو طويلة المدى – فالمضاعفات قصيرة المدى هي نقص سكر الدم ، الحماض الكيتوني أو غيبوبة فرط الأسمولية اللاكيتونية بسبب ارتفاع الضغط الإسموزي للدم. وتحدث هذه المضاعفات إذا كان المريض لا يلقى العناية الكافية. أما المضاعفات الخطيرة طويلة المدى فتشمل أمراض الجهاز الدوري (كالأمراض القلبية الوعائية، و يصبح احتمال الإصابة بها مُضاعفاً بوجود السكري) ، كما تشمل المضاعفات حدوث قصور كلوي مزمن، تلف الشبكية الذي يمكنه أن يؤدي للعمى، تلف الأعصاب وله أنواع كثيرة، تلف الشعيرات الدموية الذي يمكن أن يؤدي للعقم وبطء التئام الجروح. ويمكن أن يؤدي بطء التئام الجروح – خصوصاً جروح القدمين – إلى الغنغرينة التي يمكن أن تؤدي إلى البتر.

فيمكن للرعاية الكافية للمرض بالإضافة إلى التأكد من التحكم في ضغط الدم و كذلك العوامل التي تؤثر في أسلوب حياتنا بالإيجاب مثل التوقف عن التدخين وتنزيل الوزن والحفاظ على قوام رشيق أن تقلل من مخاطر المضاعفات التي سبق ذكرها. و يُعتبر مرض السكري أهم مسبب للعمى بالنسبة للبالغين غير المسنين في العالم المتقدم و هو السبب الأول لبتر الأطراف بدون وجود إصابة فيها بالنسبة للبالغين أيضاً و كذلك فإن القصور الكلوي السكري هو السبب الرئيسي الذي يتطلب الديال الدموي في الولايات المتحدة ^[20].

[عدل] التصنيف

و يُعرف النمطين الرئيسيين المسببين لمرض السكري بالنمط الأول والنمط الثاني. و قد حل مصطلح النمط الأول من السكري العديد من المصطلحات السابقة مثل سكري الأطفال أو السكري المعتمد على الأنسولين و بالمثل حل مصطلح النمط الثاني محل مصطلحات مثل سكري البالغين أو السكري المرتبط بالبدانة أو السكري الغير معتمد على الأنسولين و بخلاف هذين النمطين لا يوجد نظام تسمية قياسية متفق عليه لبقية الأنواع فمثلاً تسمي بعض الجهات النمط الثالث من السكري بسكري الحوامل^[21] ، و كذلك يوجد نمط آخر يُسمى النمط الأول من السكري المقاوم للأنسولين (أو السكري المُضاعف) و هو في الواقع النمط الثاني من السكري قد تطور فأصبح المريض بحاجة لحقن الأنسولين. و يوجد نمط يُسمى سكري البالغين الذي تسببه مناعة ذاتية كامنة (أو النمط واحد و نصف) ^[22]. و يوجد أيضاً سكري النضوج الذي يصيب المريض قبل بلوغه سن الثلاثين وهو عبارة عن مجموعة من الاضطرابات الجينية الفردية مصحوبة بسوابق عائلية قوية في الإصابة بمرض النمط الثاني من السكري.

[عدل] سكري النمط الأول

يتميز النمط الأول من السكري بخسارة الخلايا بيتا المنتجة للأنسولين في خلايا لانغرهانس بالبنكرياس مما يؤدي إلى نقص الأنسولين. والسبب الرئيسي لهذه الخسارة هو مناعة ذاتية ^[18] تتميز بهجوم الخلايا تاء المناعية على خلايا بيتا المنتجة للأنسولين. و لا توجد وسيلة للوقاية من الإصابة بالنمط الأول من السكري الذي يمثل 10% من حالات مرضى السكري في أمريكا الشمالية و أوروبا (مع اختلاف التوزيع الجغرافي) و معظم المصابون بالمرض كانوا أما بصحة جيدة أو ذي أوزان مثالية عندما بدأت أعراض المرض بالظهور. و تكون استجابتهم لمفعول الأنسولين عادية (لا توجد مقاومة) خصوصاً في المراحل الأولى. يمكن للنمط الأول أن يصيب الأطفال أو البالغين و لكنه معروف تقليدياً بسكري الأطفال لأن معظم المصابون به من الأطفال.

و يُعالج النمط الأول بصورة أساسية – حتى أثناء المراحل الأولى – بحقن الأنسولين مع المراقبة المستمرة لمستويات جلوكوز الدم. و يمكن أن يصاب المريض الذي لا يتعاطى الأنسولين بالحماض الكيتوني السكري الذي يؤدي إلى غيبوبة أو الوفاة. و يجب التأكيد على المريض بأن يضبط أسلوب حياته خصوصاً فيما يتعلق بالقوت و تمرينات رياضية على الرغم من أن كل ذلك لا يمكنه أن يعوض خسارة الخلايا بيتا. و بعيداً عن الاستخدام التقليدي لحقن الأنسولين تحت الجلد، يمكن توصيل الأنسولين للدم عن طريق مضخة – يمكنها تسريب الأنسولين على مدار اليوم و بمستويات معينة – كما يمكن التحكم في الجرعات (مثل إعطاء جرعة كبيرة) – حسب الحاجة – في أوقات الوجبات. كما كان يوجد أيضاً نوع من الأنسولين يمكن استنشاقه يسمى " اكسوبيرا " الذي اعتمدته (وكالة العقار الأمريكية FDA) في يناير 2006 و لكن شركة فايزر أوقفت إنتاجه في أكتوبر 2007^[23].

و يستمر علاج النمط الأول من السكري بلا نهاية. و لا يؤثر العلاج بصورة كبيرة على الأنشطة الحياتية للمريض إذا كان هناك تعود و وعي و رعاية سليمة و كذلك انتظام في أخذ الجرعات و قياس مستوى غلوكوز الدم. و لأن اتباع العلاج يكون ثقيلاً على المرضى ، فإن الأنسولين يُؤخد بطريقة غير سوية و بعيدة كل البعد عن النظام المفترض. و يجب أن يكون متوسط مستوى غلوكوز الدم بالنسبة للنمط الأول قريباً قدر الإمكان من المستوى الطبيعي الآمن (80 – 120 مليجرام / ديسيلتر أو 4 – 6 مليمول / لتر) و يرجح بعض الأطباء أن يكون مستوى غلوكوز الدم 140 – 150 مجم / ديلتر (7 – 7,5 مليمول / لتر) للمرضى الذين يعانون إذا كان مستوى غلوكوز الدم منخفضا لديهم (يحدث لهم انخفاض متكرر في مستوى غلوكوز الدم). أما المستويات الأعلى من 200 مجم / ديسيلتر (10 مليمول / لتر) يصاحبها في بعض الأحيان عدم راحة و تبول متكرر يؤدي إلى جفاف. و المستويات الأعلى من 300 مجم / ديسيلتر (15 مليمول / لتر) تتطلب عادة العلاج لأنها يمكنها أن تؤدي لالحماض الكيتوني السكري لكنها لا تهدد حياة المريض على أي حال. أما المستويات المنخفضة لغلوكوز الدم فيمكنها أن تسبب تشنجات أو فترات من فقد الوعي و من الضروري و بشدة علاجها في الحال.

[عدل] سكري النمط الثاني

يتميز النمط الثاني من السكري باختلافه عن النمط الأول من حيث وجود مقاومة مضادة لمفعول الأنسولين بالإضافة إلى قلة إفراز الأنسولين. و لا تستجيب مستقبلات الأنسولين الموجودة في الأغلفة الخلوية لمختلف أنسجة الجسم بصورة صحيحة للأنسولين. بالمراحل الأولى تكون مقاومة الأنسولين هي الشذوذ الطاغي في استجابة الأنسجة للأنسولين و مصحوبة بارتفاع مستويات أنسولين في الدم. و في هذه المرحلة يمكن تقليل مستوى غلوكوز الدم عن طريق وسائل و أدوية تزيد من فاعلية الأنسولين و تقلل إنتاج الغلوكوز من الكبد. و كلما تطور المرض تقل كفاءة إفراز الأنسولين من البنكرياس و تصبح هناك حاجة لحقن الأنسولين.

و توجد العديد من النظريات التي تحاول تحديد سبب و آلية الإصابة بالنمط الثاني من السكري. و من المعروف أن الكرش (الدهون التي تتركز حول الوسط على الأعضاء داخل البطن و ليس الدهون تحت الجلد) تؤدي إلى مقاومة الأنسولين. و تنشط الدهون هرمونياً و تفرز مجموعة من الهرمونات التي تقلل من فاعلية الأنسولين. و يعاني من السمنة 55 % من المرضى المصابين بـالنمط الثاني من السكري^[24]. و توجد عوامل أخرى مثل التقدم بالعمر ( حوالي 20 % من المسنين يعانون من السكري في أمريكا الشمالية ) و تاريخ العائلة ( يشيع النمط الثاني أكثر في الأفراد الذين لديهم أقارب عانوا منه سابقاً ) و قد بدأ النمط الثاني بإصابة الأطفال و المراهقين باضطراد في العقد السابق و ربما يرجع ذلك إلى انتشار سمنة الأطفال في بعض الأماكن في العالم^[25].

و يمكن أن يستمر النمط الثاني بدون ملاحظة المريض لفترة طويلة بسبب ضعف ظهور الأعراض أو بسبب عدم وضوحها أو اعتبارها مجرد حالات فردية عابرة لا توحي بوجود مرض. وعادة لا يعاني المريض من الحماض الكيتوني. و لكن يمكن أن تنتج مضاعفات خطيرة من عدم ملاحظة المرض مثل قصور كلوي الناتج عن اعتلال الكلى السكري أو مرض وعائي (مثل مرض في الشريان التاجي) أو مرض في العين ناتج عن اعتلال الشبكية السكري أو فقد الإحساس بالألم بسبب اعتلال الأعصاب السكري أو تلف الكبد ناتج عن التهاب كبدي دهني لا كحولي (أي أن سببه ليس مشروبات كحولية كما يحدث في العادة).

و يبدأ علاج النمط الثاني عادة عن طريق زيادة النشاط البدني و تقليل تناول النشويات وتقليل الوزن. و يمكن لهذه الإجراءات أن تستعيد فاعلية الأنسولين حتى لو كان فقد الوزن قليلاً (5 كيلوغرامات على سبيل المثال) خصوصاً لو كان من منطقة الكرش و يمكن في بعض الحالات التحكم في مستوى غلوكوز الدم بصورة جيدة بواسطة هذه الإجراءات فقط و لفترة طويلة و لكن ميل الجسم لمقاومة الأنسولين لا ينتهي و لذلك يجب الانتباه إلى مواصلة النشاط البدني وفقد الوزن والحفاظ على نظام غذائي مناسب للمرض. و تكون الخطوة التالية من العلاج عادة هي تناول الأقراص المخفضة للسكر. ويضعف إنتاج الأنسولين إلى حد ما في بداية النمط الثاني من السكري و لذلك يمكن تعاطي دواء عن طريق الفم (يُستعمل في العديد من الوصفات الطبية التي تحتوي على مجموعة من الأدوية) لتحسين إنتاج الأنسولين (عائلة السلفونيل يوريا) أو لتنظيم الإفراز غير المناسب للغلوكوز من الكبد ولإضعاف مقاومة الأنسولين إلى حد ما (الميتفورمين) أو لإضعاف مقاومة الأنسولين بصورة كبيرة (مثل الثيازوليدينديونات). و قد وجدت إحدى الدراسات أن بمقارنة المرضى البدناء الذين يتعاطون الميتفورمين بأولئك الذين يعتمدون على ضبط النظام الغذائي فقط فإن تعاطي الميتفورمين يقلل احتمال إصابة بمضاعفات خطيرة بنسبة 32% و يقل احتمال الموت بسبب مرض السكري بنسبة 42% بل وتقل لديهم احتمال الوفاة أو الإصابة بالسكتة الدماغية لأي سبب بنسبة 36% ^[26]. و يمكن للدواء الفموي أن يفشل في النهاية بسبب الضعف المتواصل لإفراز الأنسولين من الخلايا بيتا وعند الوصول لهذه المرحلة يجب تعاطي حقن الأنسولين للتحكم في غلوكوز الدم.

يماثل سكري الحوامل النمط الثاني في العديد من الأوجه فعلى سبيل المثال يتشابهان في قلة الأنسولين النسبية و ضعف استجابة أنسجة الجسم لمفعول الأنسولين. و يعاني حوالي 2 – 5% من الحوامل من هذا المرض و لكنه يختفي أو تتحسن حالة الأم بعد الولادة. و يمكن الشفاء من سكري الحوامل بصورة نهائية و لكنه يتطلب مراقبة طبية دقيقة أثناء فترة الحمل. و لكن حوالي 20 – 50% من الأمهات اللاتي عانين من سكري الحوامل يمكن أن يصابوا بالنمط الثاني في مراحل لاحقة من حياتهم.

و على الرغم من أن الإصابة وقتية و ليست دائمة إلا أن سكري الحوامل يمكن أن يدمر صحة الأم الحامل أو صحة الجنين. و من المخاطر التي يتعرض لها الجنين : تضخم جسد الجنين ( زيادة وزنه عند الولادة ) ، تشوهات في القلب أو الجهاز العصبي المركزي و كذلك تشوهات في الجهاز الهيكلي. و يمكن لزيادة نسبة الأنسولين في الجنين أن تمنع إنتاج المواد السطحية و تؤدي لمتلازمة ضيق التنفس و يمكن أن يحدث يرقان نتيجة تدمير خلايا الدم الحمراء. و في الحالات الخطيرة يمكن أن يموت الجنين قبل الولادة و يحدث ذلك في معظم الحالات نتيجة قلة التغذية عبر المشيمة بسبب ضعف الأوعية الدموية. و يمكن حث الولادة في حالة هبوط وظيفة المشيمة. و يمكن إجراء عملية قيصرية إذا كان هناك صعوبة في إخراج الجنين أو احتمال إصابته نتيجة تضخم جسده مثل صعوبة إخراج الكتفين.

[عدل] الأنماط الأخرى من السكري

توجد العديد من المسببات النادرة لمرض السكري التي لا يمكن تصنيفها كنمط أول أو ثان أو سكري الحوامل. و تثير محاولات تصنيفها الكثير من الجدل. يوجد بعض الحالات من السكري تسببها عدم استجابة مستقبلات الأنسولين على أنسجة الجسم (حتى لو كانت مستويات الأنسولين طبيعية، وهذا يجعل هذه الحالة مختلفة عن النمط الثاني) وهذا النمط نادر جداً.

كما أن الطفرات الجينية (في الصبغة أو في الميتوكوندريا) يمكن أن تؤدي إلى تشوهات في وظيفة الخلايا باء. و يُعتقد أنه قد تم تحديد السبب الجيني لتشوه مفعول الأنسولين. ويمكن لأي مرض يصيب البنكرياس أن يؤدي للسكري (على سبيل المثال، التهاب البنكرياس المزمن أو التليف الخلوي) وكذلك الأمراض التي تصاحبها إفراز زائد لهرمونات مضادة للأنسولين (التي يمكن علاجها عندما تختفي الزيادة في هذا الهرمونات). و توجد العديد من الأدوية التي تضعف إفراز الأنسولين كما توجد بعض السميات التي تدمر الخلايا باء. و يوجد نمط من السكري يسمى السكري المرتبط بسوء التغذية وهي تسمية أنكرتها منظمة الصحة العالمية عندما أصدرت نظام التسمية المستعمل حالياً من عام 1999 ^[17] .

[عدل] العلامات والأعراض

الأعراض المتعارف عليها تقليدياً لمرض السكري هي زيادة التبول و زيادة العطش و بالتالي زيادة تناول السوائل وزيادة الشهية لتناول الطعام. و يمكن لهذه الأعراض أن تتطور سريعاً (خلال أسابيع أو شهور) في النمط الأول خصوصاً إذا كان المريض طفلاً. و على العكس من ذلك فإن تطور الأعراض في النمط الثاني أكثر بطأً و صعبة الملاحظة بل و يمكن أن تكون غائبة تماما. ويمكن أن يسبب النمط الأول فقدان سريع للوزن و لكنه كبير ( على الرغم من أن تناول المرضى للطعام يكون طبيعياً أو حتى زائداً ) كما يمكنه أن يسبب خمول و تعب مستمر. و تظهر كل هذه الأعراض ماعدا فقدان الوزن في مرضى النمط الثاني الذين لا يولون المرض الرعاية الكافية.

و عندما يرتفع تركيز غلوكوز الدم أعلى من الحد الأقصى لقدرة الكلى، لا تكتمل إعادة امتصاص الغلوكوز في الأنبوب الملتف الداني ويبقى جزء من الغلوكوز في البول و يزيد الضغط الاسموزي للبول و يمنع إعادة امتصاص الماء بواسطة الكلية مما يؤدي إلى زيادة إنتاج البول و بالتالي فقدان سوائل الجسم. و يحل الماء الموجود في خلايا الجسم محل الماء المفقود من الدم إسموزياً و ينتج عن ذلك جفاف وعطش.

و يسبب ارتفاع تركيز غلوكوز الدم لفترات طويلة إلى امتصاص الغلوكوز مما يؤدي إلى تغيرات في شكل العدسات في العين و ينتج عنه تغيرات في الإبصار و يشكو مرضى السكري عموماً من الرؤية المشوشة و يمكن تشخيصه عن طريقها.و يجب الافتراض دائماً أن المريض مصاب بالنمط الأول من السكري في حالات تغير الإبصار السريع بينما يكون النمط الثاني عادة متدرج في سرعته. و لكن يجب افتراض الإصابة به أيضاً.

و يعاني مرضى السكري (عادة مرضى النمط الأول) من تحمض الدم الكيتوني، و هي حالة متدهورة نتيجة عدم انتظام التمثيل الغذائي تتميز بوجود رائحة الأسيتون في نفس المريض ، سرعة و عمق التنفس ، زيادة التبول ، غثيان ، استفراغ و مغص و كذلك تتميز بوجود حالة متغيرة من حالات فقدان الوعي أو الاستثارة (مثل العدوانية أو الجنون و يمكن أن تكون العكس : اضطراب و خمول). و عندما تكون الحالة شديدة، يتبعها غيبوبة تؤدي إلى الموت. و لذلك فإن تحمض الدم الكيتوني هو حالة طبية خطيرة تتطلب إرسال المريض للمستشفى.

و توجد حالة أخرى تسمى الحالة اللاكيتونية و هي حالة نادرة و لكنها على نفس درجة خطورة تحمض الدم الكيتوني. و تحدث أكثر بالنسبة لمرضى النمط الثاني و سببها الرئيسي هو الجفاف نتيجة لفقد ماء الجسم. وتحدث عندما يشرب المريض كميات كبيرة من المشروبات السكرية مما يؤدي لفقدان كميات كبيرة من الماء.

---